Caderno SBDOF
Caderno 19- Diagnóstico de dores orofaciais de origem pulpar: uma análise profunda para orientar intervenções precisas
Autor: Letycia Accioly Simões Coelho; Rodrigo Ricci Vivan; Marco Antonio Hungaro Duarte
Entre as dores orofaciais de origem dentária, destaca-se as dores associadas às inflamações/infecções da polpa e tecidos periapicais, frequentemente intensas e um dos motivos mais comuns para a busca de atendimento emergencial por parte dos pacientes.
O diagnóstico dessas condições representa um desafio complexo, não sendo passível de obtenção por meio de uma única informação isolada. Ao contrário, é resultante da análise e interpretação de diversas informações e exames, cujos dados apontam para uma hipótese diagnóstica (2). O entendimento da progressão das patologias envolvendo a polpa e tecidos periapicais é essencial para todos os cirurgiões-dentistas, inclusive os especialistas em DTM e dor orofacial, os quais frequentemente podem se deparar com esses pacientes. Portanto, é crucial que sejam capazes de detectar precocemente essas condições, evitando procedimentos odontológicos invasivos e orientando os pacientes a procurarem terapia da dor (3), (4).
A polpa dental, constituinte de tecido conjuntivo frouxo, encontra-se no interior de uma cavidade envolta por dentina5. Essas estruturas, polpa e dentina, compõem o complexo dentino-pulpar, evidenciando que alterações em uma delas afetam a outra reciprocamente6. Assim como outros tecidos conjuntivos no organismo, a polpa dental responde a agressões por meio de inflamação, sendo a etiologia bacteriana a principal causadora (7). A inflamação inicia-se antes da exposição direta da polpa às bactérias, pois produtos bacterianos agressivos são liberados na dentina e difundem-se pelos túbulos dentinários (8-10).
A resposta inflamatória inclui vasodilatação e formação de edema. Contudo, devido à localização da polpa dentro de uma cavidade de dentina, uma estrutura mineralizada e não expansível, o tecido pulpar inflamado exerce pressão sobre fibras nervosas. Nessa fase inicial, a pressão incide sobre fibras mielinizadas A∂, cujo limiar de excitabilidade é reduzido, facilitando sua ativação (11-13). Isso resulta em hipersensibilidade, denominada PULPITE REVERSÍVEL (14-15), com respostas rápidas a estímulos que normalmente não causam dor, como frio, diferindo do padrão em uma polpa saudável (reposta frente ao teste de sensibilidade ao frio acontece cerca de 10 a 15 segundos após a sua aplicação) (6), apesar de ambas cessarem imediatamente após sua remoção.
Os demais testes de palpação e percussão, apresentam respostas negativas já que não há comprometimento periodontal (17). Nesse momento, o tratamento é a eliminação da causa por meio da remoção das lesões de cárie e restauração/reabilitação do elemento dentário (18). Em caso de ausência de tratamento, a concentração de produtos microbianos aumenta, levando a uma inflamação mais intensa (4), (16). As fibras nervosas A∂ começam a degenerar, as fibras do tipo C começam a ser mais intensamente estimuladas (19), desencadeando uma dor pulsátil, espontânea, exacerbada frente ao teste de sensibilidade ao frio (imediata e de grande intensidade e que demora a cessar após a sua remoção), característica da PULPITE IRREVERSÍVEL (14), (15), (20-22), na qual o tratamento de biopulpectomia deve ser realizado. Observa-se também que, apesar de não haver comprometimento periodontal, é comum haver dor frente à palpação e percussão devido a ativação de mecanorreceptores.
A compressão sobre vasos sanguíneos resulta na redução do fluxo sanguíneo (23), ocasionando hipóxia tecidual, acúmulo de produtos tóxicos e queda de pH, culminando na necrose focal da polpa, iniciando o quadro de NECROSE PULPAR (4). A necrose da polpa torna-a suscetível à invasão microbiana pela ausência da capacidade de defesa, que acontece gradualmente no sentido cervico-apical, levando à contaminação e necrose total da polpa, momento em que a resposta frente aos testes de sensibilidade ao frio passam a ser negativas (16), (20), (24) e que há a necessidade de realizar a necropulpectomia.
Conforme o processo de necrose vai se aproximando do forame apical, os tecidos perirradiculares são afetados e reagem para tentar eliminar os microorganismos, resultando na resposta inflamatória conhecida como PERIODONTITE APICAL (25), (26); com respostas clínicas que refletem alterações tanto na polpa (resposta negativa ao teste de sensibilidade) quanto no periodonto (resposta positiva aos testes de palpação e percussão).
A periodontite apical pode ser sintomática ou assintomática (27), processo que depende do equilíbrio entre o número/virulência dos microrganismos e as defesas do organismo (28). Para evitar a disseminação da infecção, os tecidos periodontais atuam como barreira, atraindo células de defesa para conter o avanço dos microrganismos, que desencadeia uma resposta inflamatória no local (25), (26), (28).
Sabe-se que a maioria dos microrganismos presentes no canal são bactérias anaeróbicas Gram – (30), e que ao saírem do canal são combatidas pelas células de defesa do organismo e isso faz com que tenha a liberação de lipopolissacarídeo (LPs), um produto tóxico da sua membrana plasmática que, entre outras coisas, induz uma inflamação e a longo prazo, reabsorção óssea apical conhecida por lesão periapical, que podem ser visíveis na radiografia ou tomografia como uma área radiolúcida/hipodensa, respectivamente, adjacente ao ápice dentário (31).
O equilíbrio entre defesas do organismo e microrganismos é crucial para as patologias endodônticas (28). A periodontite apical não resolvida, em fase inicial ou quando já esta instalada a certo tempo, pode evoluir para um ABCESSO APICAL (18),(30), caracterizado por dor intensa à palpação e percussão. Isso ocorre devido a atração de neutrófilos e macrófagos visando à eliminação de bactérias através da fagocitose, em que há o desenvolvimento de uma inflamação purulenta as custas desse processo (32).
O Abscesso Apical pode ser agudo, o qual se divide em três fases: apical, intra-óssea e submucosa. A evolução para as fases subsequentes ocorre rapidamente em caso de desequilíbrio microrganismo/defesa do organismo, exigindo intervenção emergencial devido ao risco iminente de danos à vida, em especial na segunda fase em que a coleção purulenta se encontra intra-óssea (30).
Caso o equilíbrio seja restaurado, o abcesso apical agudo em primeira fase pode evoluir para um Abcesso apical crônico caracterizado pela presença de uma fístula intra ou extra-oral para drenagem da coleção purulenta, sem dor intensa e que pode permanecer ativo, com fases de remissão da fistula, caso o paciente não procure atendimento (18).
Apesar de patologias pulpares e perirradiculares serem comuns no consultório odontológico, nem sempre o diagnóstico é um processo fácil, principalmente devido as nuances e diferentes padrões de resposta do paciente18. No entanto, uma abordagem cuidadosa, sistemática e a utilização de ferramentas diagnósticas adequadas permitem a detecção precoce de condições que afetam a saúde bucal. A integração dessas práticas na rotina odontológica contribui para resultados bem-sucedidos e a manutenção da saúde bucal global dos pacientes.
O diagnóstico dessas condições representa um desafio complexo, não sendo passível de obtenção por meio de uma única informação isolada. Ao contrário, é resultante da análise e interpretação de diversas informações e exames, cujos dados apontam para uma hipótese diagnóstica (2). O entendimento da progressão das patologias envolvendo a polpa e tecidos periapicais é essencial para todos os cirurgiões-dentistas, inclusive os especialistas em DTM e dor orofacial, os quais frequentemente podem se deparar com esses pacientes. Portanto, é crucial que sejam capazes de detectar precocemente essas condições, evitando procedimentos odontológicos invasivos e orientando os pacientes a procurarem terapia da dor (3), (4).
A polpa dental, constituinte de tecido conjuntivo frouxo, encontra-se no interior de uma cavidade envolta por dentina5. Essas estruturas, polpa e dentina, compõem o complexo dentino-pulpar, evidenciando que alterações em uma delas afetam a outra reciprocamente6. Assim como outros tecidos conjuntivos no organismo, a polpa dental responde a agressões por meio de inflamação, sendo a etiologia bacteriana a principal causadora (7). A inflamação inicia-se antes da exposição direta da polpa às bactérias, pois produtos bacterianos agressivos são liberados na dentina e difundem-se pelos túbulos dentinários (8-10).
A resposta inflamatória inclui vasodilatação e formação de edema. Contudo, devido à localização da polpa dentro de uma cavidade de dentina, uma estrutura mineralizada e não expansível, o tecido pulpar inflamado exerce pressão sobre fibras nervosas. Nessa fase inicial, a pressão incide sobre fibras mielinizadas A∂, cujo limiar de excitabilidade é reduzido, facilitando sua ativação (11-13). Isso resulta em hipersensibilidade, denominada PULPITE REVERSÍVEL (14-15), com respostas rápidas a estímulos que normalmente não causam dor, como frio, diferindo do padrão em uma polpa saudável (reposta frente ao teste de sensibilidade ao frio acontece cerca de 10 a 15 segundos após a sua aplicação) (6), apesar de ambas cessarem imediatamente após sua remoção.
Os demais testes de palpação e percussão, apresentam respostas negativas já que não há comprometimento periodontal (17). Nesse momento, o tratamento é a eliminação da causa por meio da remoção das lesões de cárie e restauração/reabilitação do elemento dentário (18). Em caso de ausência de tratamento, a concentração de produtos microbianos aumenta, levando a uma inflamação mais intensa (4), (16). As fibras nervosas A∂ começam a degenerar, as fibras do tipo C começam a ser mais intensamente estimuladas (19), desencadeando uma dor pulsátil, espontânea, exacerbada frente ao teste de sensibilidade ao frio (imediata e de grande intensidade e que demora a cessar após a sua remoção), característica da PULPITE IRREVERSÍVEL (14), (15), (20-22), na qual o tratamento de biopulpectomia deve ser realizado. Observa-se também que, apesar de não haver comprometimento periodontal, é comum haver dor frente à palpação e percussão devido a ativação de mecanorreceptores.
A compressão sobre vasos sanguíneos resulta na redução do fluxo sanguíneo (23), ocasionando hipóxia tecidual, acúmulo de produtos tóxicos e queda de pH, culminando na necrose focal da polpa, iniciando o quadro de NECROSE PULPAR (4). A necrose da polpa torna-a suscetível à invasão microbiana pela ausência da capacidade de defesa, que acontece gradualmente no sentido cervico-apical, levando à contaminação e necrose total da polpa, momento em que a resposta frente aos testes de sensibilidade ao frio passam a ser negativas (16), (20), (24) e que há a necessidade de realizar a necropulpectomia.
Conforme o processo de necrose vai se aproximando do forame apical, os tecidos perirradiculares são afetados e reagem para tentar eliminar os microorganismos, resultando na resposta inflamatória conhecida como PERIODONTITE APICAL (25), (26); com respostas clínicas que refletem alterações tanto na polpa (resposta negativa ao teste de sensibilidade) quanto no periodonto (resposta positiva aos testes de palpação e percussão).
A periodontite apical pode ser sintomática ou assintomática (27), processo que depende do equilíbrio entre o número/virulência dos microrganismos e as defesas do organismo (28). Para evitar a disseminação da infecção, os tecidos periodontais atuam como barreira, atraindo células de defesa para conter o avanço dos microrganismos, que desencadeia uma resposta inflamatória no local (25), (26), (28).
Sabe-se que a maioria dos microrganismos presentes no canal são bactérias anaeróbicas Gram – (30), e que ao saírem do canal são combatidas pelas células de defesa do organismo e isso faz com que tenha a liberação de lipopolissacarídeo (LPs), um produto tóxico da sua membrana plasmática que, entre outras coisas, induz uma inflamação e a longo prazo, reabsorção óssea apical conhecida por lesão periapical, que podem ser visíveis na radiografia ou tomografia como uma área radiolúcida/hipodensa, respectivamente, adjacente ao ápice dentário (31).
O equilíbrio entre defesas do organismo e microrganismos é crucial para as patologias endodônticas (28). A periodontite apical não resolvida, em fase inicial ou quando já esta instalada a certo tempo, pode evoluir para um ABCESSO APICAL (18),(30), caracterizado por dor intensa à palpação e percussão. Isso ocorre devido a atração de neutrófilos e macrófagos visando à eliminação de bactérias através da fagocitose, em que há o desenvolvimento de uma inflamação purulenta as custas desse processo (32).
O Abscesso Apical pode ser agudo, o qual se divide em três fases: apical, intra-óssea e submucosa. A evolução para as fases subsequentes ocorre rapidamente em caso de desequilíbrio microrganismo/defesa do organismo, exigindo intervenção emergencial devido ao risco iminente de danos à vida, em especial na segunda fase em que a coleção purulenta se encontra intra-óssea (30).
Caso o equilíbrio seja restaurado, o abcesso apical agudo em primeira fase pode evoluir para um Abcesso apical crônico caracterizado pela presença de uma fístula intra ou extra-oral para drenagem da coleção purulenta, sem dor intensa e que pode permanecer ativo, com fases de remissão da fistula, caso o paciente não procure atendimento (18).
Apesar de patologias pulpares e perirradiculares serem comuns no consultório odontológico, nem sempre o diagnóstico é um processo fácil, principalmente devido as nuances e diferentes padrões de resposta do paciente18. No entanto, uma abordagem cuidadosa, sistemática e a utilização de ferramentas diagnósticas adequadas permitem a detecção precoce de condições que afetam a saúde bucal. A integração dessas práticas na rotina odontológica contribui para resultados bem-sucedidos e a manutenção da saúde bucal global dos pacientes.
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Letycia Accioly Simões Coelho
- Cirurgiã dentista pela Faculdade de Odontologia de Bauru- Universidade de São Paulo; Especialista na área de endodontia pela APCD/Bauru; Mestre e doutoranda em Ciências Odontológicas com área de concentração em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru- Universidade de São Paulo; Revisora de periódicos nacionais e internacionais da área.
- Email: letycia.coelho@usp.br;
- Instagram: @letyciaaccioly
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Rodrigo Ricci Vivan
- Cirurgião dentista pela Universidade do Sagrado Coração; Especialista na área de endodontia pela APCD/Bauru; Mestrado e livre-docência em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru- Universidade de São Paulo e doutorado pela Universidade Estadual Paulista em -Campus Araraquara; Professor Associado do departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Odontológicos da Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo
- Email: rodrigo.vivan@fob.usp.br;
- Instagram: @endorodrigovivan
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Marco Antonio Hungaro Duarte
- Cirurgião dentista pela Faculdade de Odontologia de Bauru- Universidade de São Paulo; Especialista na área de endodontia pela APCD/Bauru; Mestrado, doutorado e livre-docência em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru- Universidade de São Paulo; Professor Titular e Chefe do departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Odontológicos da Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo; Coordenador do Programa em Ciências Odontológicas Aplicadas e da área de Endodontia do mesmo programa da Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo
- Email: mhungaro@fob.usp.br;
- Instagram: @marcohungaro